Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  2. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  3. «Наша Ніва»: в крупнейшую сеть автохаусов Butikavto пришел ДФР, владельца задерживали
  4. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  5. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против
  6. «Перенести или отменить». МИД предостерег белорусов от поездки в эти шесть стран Европы
  7. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  8. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  9. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  10. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  11. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?


/

Ученые из Университета Бен-Гуриона в Негеве (Израиль) обнаружили особый тип иммунных клеток, которые способны замедлять биологическое старение. Исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, показывает, что иммунная система не только ослабевает со временем, но и включает уникальные механизмы защиты от возрастных изменений, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Речь идет о клетках CD4-Eomes — разновидности T-лимфоцитов, которые активируются при обнаружении в организме так называемых сенесцентных клеток. Эти стареющие клетки прекращают делиться, но продолжают выделять воспалительные молекулы, ускоряя повреждение тканей и способствуя развитию возрастных заболеваний. В научной среде их нередко называют «зомби-клетками».

Исследователи сравнили иммунные клетки у молодых и старых мышей и выявили два ключевых механизма. Во-первых, переход обычных CD4-клеток в состояние CD4-Eomes происходит именно в ответ на накопление сенесцентных клеток — то есть иммунитет реагирует на угрозу воспаления и перенастраивается. Во-вторых, когда у мышей генетически блокировали способность формировать CD4-Eomes, количество «зомби-клеток» резко возрастало. Это стало прямым доказательством того, что CD4-Eomes играют роль «киллеров» вредных стареющих клеток.

Дополнительные эксперименты показали защитный эффект CD4-Eomes и при хронических заболеваниях. В модели цирроза печени у мышей наличие этих клеток снижало уровень фиброза и количество сенесцентных клеток, что указывает на их значимую роль в поддержании здоровья тканей.

Авторы работы подчеркивают, что полученные данные могут изменить подход к омоложению. Часто предполагается, что для «перезагрузки» организма необходимо вернуть иммунитет в состояние, характерное для 20-летних. Но, как отмечает нейрофизиолог Алон Монсонего, исследование показывает — иммунная система с возрастом вырабатывает собственные механизмы защиты, которые нельзя просто удалять или обнулять.

Следующий этап исследований — подтверждение аналогичных процессов у людей, изучение влияния генетики, индивидуального темпа старения и других факторов. В перспективе усиление активности CD4-Eomes может стать основой новых способов замедления биологического старения. Но, по словам ученых, до практических технологий еще далеко.